Haemonchus contortus lebt im Labmagen von Schaf und Ziege (sowie Rind, Wildwiederkäuer, Neuweltkamel) und ist der Erreger der Hämonchose.

Diese Wurmart ist sehr fruchtbar, Eiausscheidungszahlen von über 1000 Eiern pro Gramm Kot sind meist von H. contortus verursacht. Der Parasit lebt von Gewebebestandteilen und Blut. Er saugt mit seiner bezahnten Mundkapsel an mehreren Stellen der Labmagenschleimhaut Blut, wobei es auch durch Nachblutungen zu erheblichem Blutverlust beim Wirt kommt. 1000 Würmer verursachen ca. 50 ml Blutverlust pro Tag. In der Labmagenschleimhaut sind nadelstichartige, punktförmige, blutrote bis braunschwarze Blutgerinnsel sichtbar. Daneben kommt es zur Zerstörung von Belegzellen, einer verminderten Salzsäureproduktion und einem Anstieg des pH-Wertes. Durch diese pH-Verschiebung ändert sich auch die Zusammensetzung der Bakterienarten und die Verdauungsabläufe werden behindert. 

Klinisches Bild: Die klassische Hämonchose tritt bei Lämmern ab Juli als chronische Blutarmut auf. Inzwischen sieht man jedoch auch früher im Jahr (z.B. April) schwere klinische Erkrankungen. Es wird vermutet, dass unter anderem weit verbreiteten Anthelminthikaresistenzen und eventuell auch Klimaveränderungen ursächlich eine Rolle spielen

Die erkrankten Tiere sind weniger lebhaft und trotten hinter der Herde her. Der Konditionsverlust ist zunächst das augenfälligste Merkmal. Sie fressen wenig und langsam und bleiben in Entwicklung und Wachstum hinter ihren Altersgenossen zurück. Außerdem werden sie fortschreitend anämisch, was an den blasser werdenden Schleimhäuten der Augen gut erkennbar ist. Die Tiere können eine erschwerte Atmung zeigen. Durch den Plasma-Eiweißverlust kommt es schließlich zu äußerlich sichtbaren Schwellungen im Kehlgang ("Flaschenbildung", "bottle jaw") und am Kopf. Bei reiner Haemonchus-Infektion ist der Kot eher fest, trocken und durch eventuelle Beimengung von Blut dunkel bis schwärzlich.

Das Blutbild zeigt einen verminderten Hämatokrit, eine Leukopenie, sowie durch die gestörte Eiweißverdauung eine Hypoalbuminämie. Es kommt auch zu einem Verlust an essentiellen Aminosäuren. 

Nach wochenlangem Siechtum können die Tiere zum Festliegen kommen und sterben. Außer Lämmern können auch hochlaktierende Muttern oder geschwächte Tiere schwer erkranken. Im Hochsommer kann es auch zu akuten Erkrankungen innerhalb weniger Tage kommen, so dass eine Abmagerung oder sonstige Auffälligkeiten ausbleiben und die Tiere sehr schnell versterben.

Lebenszyklus, Diagnose, Behandlung und Prävention → siehe Magen-Darm-Würmer- Allgemeines

Die parasitäre Gastroenteritis (PGE) und Wachstumseinbußen werden beim Schaf hauptsächlich durch Teladorsagia circumcincta ausgelöst. Der braune Magenwurm ist zoologisch nah verwandt mit dem Ostertagia-Wurm des Rindes und kann sehr selten auch beim Rind angetroffen werden. Die infektiösen Larven werden mit dem Futter aufgenommen und dringen in die Labmagendrüsen ein. Dabei entstehen sichtbare weiße Knötchen von ca. 2 mm Durchmesser. Durch das Wachstum der Larven erhält die Magenschleimhaut ein kopfsteinpflasterartiges Aussehen. Die 0,7 bis 1,2 cm langen adulten Würmer leben im Labmagen. Die schweren Epithelschäden im Bereich der Labmagendrüsen und der Untergang von säureproduzierenden Belegzellen lassen den pH-Wert im Labmagen ansteigen und verursachen eine Gastritis und Verdauungsstörungen.

Klinisches Bild: Die PGE tritt bei Lämmern meist ab Ende Juni auf. Mehrere Tiere einer Herde haben plötzlich unblutigen Durchfall und zeigen eine deutlich verminderte Futteraufnahme. Bei anderen Tieren ist der Kot lediglich breiig oder klebrig.
Betroffene Tiere sind von der Schwanzunterseite bis zu der Hinterseite der Gliedmaßen kotverschmutzt; sie sind matt und magern ab. Unbehandelt können sie verenden. 
Häufig verläuft die PGE jedoch subklinisch - es fallen dann lediglich die verminderte Gewichtszunahme und das schlechte Wachstum der Knochen (Kümmern) auf. Proteinverluste in den Darmkanal führen zu sekundärem Eiweißmangel und infolgedessen auch zu vermindertem Muskelaufbau und Entwicklungsstörungen bei den Lämmern. 
Obwohl hypobiotische ("schlafende") Stadien nach Ende der Weideperiode im Herbst im Wirtstier als Wurmknötchen in der Labmagenschleimhaut zu finden sind, kommt es im Winter selten zu einem klinischen PGE-Ausbruch. Wenn, dann tritt die PGE oder nur eine erhöhte Eiausscheidung meist bei den Muttern in der Zeit des Ablammens auf (PPR). 

Lebenszyklus, Diagnose, Behandlung und Prävention → siehe Magen-Darm-Würmer- Allgemeines

Nematodirus spp. sind Magen-Darm-Würmer, die einen besonderen Lebenszyklus haben. Die Larven entwickeln sich im Ei. Kälte und anschließend wärmere Temperaturen führen dann zu einem synchronisierten Massenschlüpfen von Nematodirus. Im Frühjahr kann es zum massiven Anstieg des Infektionsdrucks kommen. Wenn zu diesem Zeitpunkt die nicht-immunen Lämmer (ca. 4-6 Wochen alt) anfangen, mehr Gras zu fressen, kann die Krankheit schnell ausbrechen. 

Klinisches Bild: starker Durchfall und Gewichtsverlust bei Lämmern, meist wenige Wochen nach Austrieb, in schweren Fällen zum Tod führend.  Die Anzeichen einer Nematodirose ähneln denen einer Kokzidiose. Ein wässriger, gelbgrüner oder dunkler Durchfall führt zu starkem Durst. Die Tiere werden in kurzer Zeit sehr matt und appetitlos und können innerhalb weniger Tage verenden. Besonders gravierend verläuft die Infektion, wenn gleichzeitig eine Kokzidiose besteht. Manchmal können spät geborene Lämmer auch im Spätsommer erkranken, wenn vorher Eiausscheider auf der Weide waren. Auch die Altziegen können erkranken.

Diagnose: Die Nematodirus Eier sind in der Kotuntersuchung (Flotationsverfahren) deutlich von anderen MDW-Eiern zu unterscheiden. Die Anzahl der Eier im Kot ist jedoch kein guter Indikator für den Behandlungszeitpunkt gegen Nematodirus, da bereits das Larvenstadium des Parasiten den Darm schädigt. Daher können Schäden entstehen, bevor Eier im Kot erscheinen. Der Eizahlgrenzwert wird deshalb sehr niedrig (50 EpG) angesetzt.

Behandlung: Gefährdete Lämmer sollten zwei Wochen nach dem prognostizierten Schlupf behandelt werden. Kein Anthelminthikum hat eine Langzeitwirkung gegen Nematodirus, daher kann eine Wiederholungsbehandlung 2 bis 3 Wochen nach der Erstbehandlung erforderlich sein, insbesondere bei Lämmern mit einem großen Altersspektrum. Resistenzen der Nematodirus-Arten gegen Benzimidazol-Präparate sind noch nicht dokumentiert.

Gute Informationen auf Englisch findet man unter http://www.nadis.org.uk/bulletins/nematodirosis-in-sheep.aspx

Die Strongyloidose wird durch den im Dünndarm parasitierenden Zwergfadenwurm Strongyloides papillosus hervorgerufen und kommt weltweit vor. 

Lebenszyklus und klinisches Bild: Klinische Symptome entwickeln meist nur die Lämmer, während eine Infektion der Alttiere unbemerkt verläuft. Die Infektion der Lämmer erfolgt meist im Stall über aktiv einwandernde Larven, die sich durch die Haut bohren und durch den Körper bis in den Darm einwandern. Die Aufnahme der Würmer auf der Weide spielt in der Regel nur eine untergeordnete Rolle. Im Dünndarm entwickeln sich die erwachsenen Würmer und beginnen mit der Eiausscheidung. 

Während der Körperwanderung entwickeln die Lämmer häufig Husten und Atemnot. Beim erwachsenen, weiblichen Schaf kann es zu einer Absiedlung in das Euter kommen, von wo aus die, während der Lammung reaktivierten, Larven an die Lämmer weitergegeben werden. Bei diesem Infektionsweg der Sauglämmer unterbleibt die Körperwanderung und nach ca. 5-6 Tagen beginnen die geschlechtsreifen Weibchen im Darm der Lämmer Eier auszuscheiden. In dieser Phase treten bei den Lämmern dann intermittierende, wässrige Durchfälle auf, die mit Körpermasseverlusten und starker Austrocknung einhergehen. Todesfälle kommen insbesondere bei Superinfektionen und mangelnder Stallhygiene vor. (Mehlhorn et al. 1993, Demeler 2012, Bostedt et al. 2019) 

Behandlung: Die Therapie gestaltet sich in der Praxis aufgrund der teilweise unterschiedlichen Angaben in der Literatur zur Wirksamkeit als problematisch. (Vetidata, Emmerich et al. 2016, Bostedt et al. 2019) Bei Nachweis von Strongyloides Eiern bei den hochtragenden Mutterschafen, sollte mit eutergängigen Injektionspräparaten aus der Gruppe der Makrozyklischen Laktone behandelt werden. Treten bereits klinische Symptome bei den Sauglämmern auf, muss meist schon im Stall behandelt werden. Hier kommen entweder Makrozyklische Laktone oder auch Benzimidazole (Albendazol) zum Einsatz.